Tăng áp phổi là gì? Các công bố khoa học về Tăng áp phổi

Các gen thụ thể tyrosine kinase đã được giải trình tự trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) và mô bình thường tương ứng. Đột biến soma của gen thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì\n EGFR đã được phát hiện trong 15 trong số 58 khối u không được lựa chọn từ Nhật Bản và 1 trong số 61 từ Hoa Kỳ. Điều trị bằng chất ức chế kinase nach EGFR gefitinib (Iressa) gây thoái lui khối u ở một số bệnh nhân NSCLC, thường xuyên hơn ở Nhật Bản.\n EGFR Đột biến đã được tìm thấy trong các mẫu ung thư phổi bổ sung từ bệnh nhân Hoa Kỳ phản ứng với liệu pháp gefitinib và trên một dòng tế bào ung thư biểu mô tuyến phổi rất nhạy cảm với sự ức chế tăng trưởng của gefitinib, nhưng không có trong các khối u hoặc dòng tế bào không nhạy cảm với gefitinib. Những kết quả này cho thấy rằng\n EGFR đột biến có thể dự đoán độ nhạy cảm với gefitinib.

Sáu ca bệnh liên tiếp về tình trạng tăng huyết áp phổi dai dẳng ở trẻ sơ sinh (PPHN) đã được điều trị bằng adenosine sau khi không thành công với liệu pháp thông thường, không bao gồm nitro oxide hít. Sự gia tăng áp lực động mạch P_O2 > 20 mm Hg xảy ra ở 5 trên 6 ca trong vòng 30 phút sau khi bắt đầu truyền adenosine. Mức gia tăng tối đa riêng lẻ trong PaO₂ dao động từ 31 đến 131 mm Hg. Ba trẻ sơ sinh đã sống sót và 3 trẻ đã tử vong. Trong số các ca tử vong, sự hỗ trợ y tế đã được rút lại ở một trẻ sinh non do bị chứng loạn sản khớp nặng / suy giảm phổi. Trong 2 ca còn lại, sự cải thiện trong tình trạng oxi hóa kéo dài cho đến khi tử vong do nguyên nhân không liên quan đến adenosine. Các tác dụng phụ liên quan đến adenosine (chậm nhịp tim, hạ huyết áp, thời gian chảy máu kéo dài) không xảy ra. Do dễ dàng có sẵn, dễ dàng sử dụng và thời gian bán hủy rất ngắn, adenosine có thể là một lựa chọn điều trị quan trọng trong PPHN.

Tăng huyết áp phổi do thiếu oxy mãn tính là một rối loạn lâm sàng quan trọng gây ra tỷ lệ mắc bệnh đáng kể. Mặc dù những phát hiện gần đây đã làm sáng tỏ nhiều vấn đề, nhưng nhiều cơ chế phân tử liên quan đến sự phát sinh của nó vẫn chưa được khám phá. Chúng tôi đã thực hiện một phương pháp hệ thống và không thiên lệch để có được cái nhìn toàn cầu về quá trình phức tạp này. Bằng cách kết hợp hồ sơ biểu hiện gen với các phương pháp thống kê nghiêm ngặt và phân tích cụm, chúng tôi đã xác định được các mẫu tạm thời quan trọng nhất về biểu hiện gen trong quá trình tiến triển và thoái lui của tăng huyết áp phổi do thiếu oxy. Tiếp theo, chúng tôi đã tích hợp các kết quả này với phân tích chú thích gen toàn cầu để xác định các chủ đề sinh học chính liên quan đến sự phát triển và giải quyết tăng huyết áp phổi do thiếu oxy và tái cấu trúc mạch máu. Phương pháp mới này đã chỉ định vai trò sinh học cho hàng ngàn gen ứng cử viên dựa trên hồ sơ biểu hiện tạm thời và sự tham gia vào các mô đun sinh học cụ thể. Quy trình của chúng tôi đã xác nhận một số con đường phân tử và sản phẩm gen được biết là quan trọng trong tăng huyết áp phổi do thiếu oxy. Hơn nữa, chúng tôi đã phát hiện một số ứng cử viên và cơ chế phân tử mới, bao gồm protein kích hoạt GTPase chứa motif IQ-1 (IQGAP1), decorin, protein liên kết yếu tố tăng trưởng tương tự insulin-3 (IGFBP3), và lactotransferrin, có thể đóng vai trò quan trọng trong tăng huyết áp phổi do thiếu oxy và tái cấu trúc mạch máu. Phương pháp tiếp cận của chúng tôi trong việc kết hợp hồ sơ biểu hiện gen, phân tích cụm và phân tích chú thích gen toàn cầu cung cấp cái nhìn mới về bệnh sinh học của tăng huyết áp phổi và có thể áp dụng cho các mô hình bệnh lý khác của con người.