Tăng áp phổi là gì? Các công bố khoa học về Tăng áp phổi

Tăng áp phổi, còn được gọi là tăng áp phổi mạch, là một bệnh mạch máu phổi trong đó áp lực trong mạch máu phổi tăng cao. Bình thường, áp lực trong mạch máu phổi...

Tăng áp phổi, còn được gọi là tăng áp phổi mạch, là một bệnh mạch máu phổi trong đó áp lực trong mạch máu phổi tăng cao. Bình thường, áp lực trong mạch máu phổi thấp hơn áp lực trong hệ thống mạch cơ thể chính. Tuy nhiên, khi có sự tăng áp phổi, áp lực trong mạch máu phổi tăng cao trong khi hệ thống mạch cơ thể chính vẫn giữ ổn định, gây ra những vấn đề khó chịu và có thể gây tổn thương đến phổi và tim. Các nguyên nhân gây tăng áp phổi có thể bao gồm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, bệnh tắc động mạch phổi, bệnh thận mãn tính, các bệnh đái tháo đường, bệnh viêm khớp, hay vi khuẩn và nấm gây nhiễm trùng. Triệu chứng của tăng áp phổi có thể bao gồm khó thở, mệt mỏi, đau ngực, ho, lên sắc mặt và sưng ở các chi. Điều trị tăng áp phổi tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh và có thể bao gồm dùng thuốc, thay đổi lối sống hoặc phẫu thuật.
Tăng áp phổi (pulmonary hypertension - PH) là một bệnh mạch máu phổi mà trong đó áp lực trong các mạch máu phổi tăng cao. Điều này làm khó khăn cho tim bơm máu từ ngực vào phổi, gây ra căng thẳng cho các mạch máu phổi và gây ra các vấn đề liên quan đến hô hấp và tuần hoàn.

Có nhiều nguyên nhân có thể gây tăng áp phổi, nhưng phổ biến nhất là:

1. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD - chronic obstructive pulmonary disease): Đây là một căn bệnh mãn tính mà hình thành từ tắc nghẽn mạch phổi. Thông thường, khi mạch phổi bị tắc, cơ bình thường để đảm bảo sự thông khí của phổi sẽ kéo dài, gây ra sự căng thẳng trong mạch phổi và tăng áp phổi.

2. Bệnh tắc động mạch phổi (pulmonary artery obstruction): Đây là nguyên nhân phổ biến khác của tăng áp phổi. Tắc động mạch phổi có thể xảy ra do các cục máu đông, tắc các động mạch phổi bằng một khối u hoặc một phèn đá, điều này gây tắc nghẽn và tăng áp trong mạch máu.

3. Bệnh thận mãn tính: Những bệnh lý liên quan đến thận phổ biến như bệnh thận mạn tính, suy thận hoặc các vấn đề về thận có thể dẫn đến tăng áp phổi. Điều này xảy ra do cơ chế chuyển đổi vasoconstriction (sự co lại của động mạch) được kích hoạt trong thận.

4. Bệnh tiểu đường: Tiểu đường cũng có thể gây tăng áp phổi. Việc kiểm soát không tốt của tiểu đường có thể gây tổn thương cho hệ thống mạch máu phổi.

5. Các bệnh lý khác: Một số bệnh lý khác như bệnh viêm khớp, bệnh lupus, bệnh gan, vi khuẩn và nấm gây nhiễm trùng cũng có thể dẫn đến tăng áp phổi.

Triệu chứng của tăng áp phổi bao gồm:

- Khó thở: Đặc biệt khi thực hiện các hoạt động vận động hoặc nằm nghiêng.
- Mệt mỏi: Cảm thấy kiệt sức và không có năng lượng.
- Đau ngực: Có thể là các cơn đau nặng hoặc nhẹ ở vùng ngực.
- Ho: Đặc biệt khi vận động hoặc khi nằm ngửa.
- Lên sắc mặt: Mặt có thể trở nên đỏ tươi.
- Sưng ở các chi: Chân, bàn chân hoặc chân tay có thể sưng.

Điều trị tăng áp phổi phụ thuộc vào nguyên nhân gây ra bệnh. Mục tiêu chính là làm giảm tăng áp phổi và cải thiện chất lượng sống. Điều trị có thể bao gồm:

1. Sử dụng thuốc: Có nhiều loại thuốc được sử dụng để giảm tăng áp phổi và cải thiện tình trạng của bệnh nhân.
2. Thay đổi lối sống: Mang một lối sống lành mạnh với chế độ ăn uống lành mạnh, tập luyện thể dục thường xuyên và hạn chế tiếp xúc với các yếu tố gây hại cho phổi.
3. Phẫu thuật: Trong một số trường hợp, phẫu thuật có thể được sử dụng để giải quyết các vấn đề liên quan đến tăng áp phổi.

Tăng áp phổi là một tình trạng nghiêm trọng và cần được điều trị sớm để ngăn chặn sự tổn thương tiếp tục đến phổi và tim. Việc hợp tác với bác sĩ chuyên khoa tim mạch và phổi là quan trọng để chẩn đoán và quản lý bệnh hiệu quả.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "tăng áp phổi":

Đột Biến EGFR Trong Ung Thư Phổi: Mối Liên Quan Đến Đáp Ứng Lâm Sàng Với Liệu Pháp Gefitinib Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 304 Số 5676 - Trang 1497-1500 - 2004

Các gen thụ thể tyrosine kinase đã được giải trình tự trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) và mô bình thường tương ứng. Đột biến soma của gen thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì\n EGFR đã được phát hiện trong 15 trong số 58 khối u không được lựa chọn từ Nhật Bản và 1 trong số 61 từ Hoa Kỳ. Điều trị bằng chất ức chế kinase nach EGFR gefitinib (Iressa) gây thoái lui khối u ở một số bệnh nhân NSCLC, thường xuyên hơn ở Nhật Bản.\n EGFR Đột biến đã được tìm thấy trong các mẫu ung thư phổi bổ sung từ bệnh nhân Hoa Kỳ phản ứng với liệu pháp gefitinib và trên một dòng tế bào ung thư biểu mô tuyến phổi rất nhạy cảm với sự ức chế tăng trưởng của gefitinib, nhưng không có trong các khối u hoặc dòng tế bào không nhạy cảm với gefitinib. Những kết quả này cho thấy rằng\n EGFR đột biến có thể dự đoán độ nhạy cảm với gefitinib.

#EGFR #đột biến #ung thư phổi #liệu pháp gefitinib #đáp ứng lâm sàng #Nhật Bản #Hoa Kỳ #ung thư biểu mô tuyến #NSCLC #nhạy cảm #ức chế tăng trưởng #somatic mutations
Phẫu thuật thay van tim có tăng áp lực động mạch phổi nặng tại bệnh viện hữu nghị Việt Đức giai đoạn 2014-2016
70 trường hợp được phẫu thuật thay van tim có ALĐMP tâm thu ≥ 60 mmHg, trong đó có 54 trường hợp (77,14%) được phẫu thuật thay VHL đơn thuần và 16 trường hợp (22,86%) được phẫu thuật thay VHL phối hợp thay van ĐMC, có 46 BN can thiệp trên VBL. Tuổi trung bình 48,12±11,31 (23-74 tuổi). Thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 123,96±57,27 phút. Siêu âm đánh giá tình trạng van tim nhân tạo sau mổ: 100% trường hợp van hoạt động tốt; 1,43% hở cạnh van. Tỷ lệ tử vong sau mổ thấp (1,43%), không có vỡ thất, không có chảy máu cần mổ lại. Áp lực động mạch phổi tâm thu giảm rõ sau mổ (từ 74,03±13,71 mmHg xuống 38,24 ±10,94 mmHg, p=0,00). Phẫu thuật thay van tim trên BN có tăng áp lực ĐMP nặng vẫn là một lựa chọn khả thi, an toàn và hiệu quả.  
#phẫu thuật thay van tim #tăng áp lực động mạch phổi nặng
Kết quả sau điều trị phẫu thuật thông liên thất có tăng áp lực động mạch phổi nặng ở trẻ em tại Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện E
Mục tiêu: Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và đánh giá kết quả điều trị sớm và sau 3 tháng ở trẻ em sau phẫu thuật đóng Thông liên thất – tăng áp lực động mạch phổi nặng (TLT-TALĐMPN) tại Trung tâm Tim mạch – Bệnh viện E (TTTM-BVE) Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả, tiến cứu kết hợp hồi cứu trên 60 bệnh nhân (BN) được chẩn đoán TLT-TALĐMPN tại TTTM – BVE từ tháng 8/2018 đến tháng 3/2021. Kết quả nghiên cứu: 60 BN đủ tiêu chuẩn nghiên cứu; 59 BN được phẫu thuật; tuổi trung bình là 8,98 tháng; cân nặng trung bình khi phẫu thuật là 5,49 kg. 57 BN (95,0%) suy tim độ II-III trước mổ, 43 BN (71,7 %) suy dinh dưỡng vừa – nặng. Giá trị áp lực động mạch phổi trung bình trước mổ là 71,53 ± 9,42 mmHg (60 – 90 mmHg). Kích thước lỗ thông trung bình 9,23 ± 3,32 (6 - 20mm). Thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể trung bình 67,8 ± 24,5 phút, cặp ĐMC trung bình 44,3 ± 20,4 phút. Tỷ lệ tử vong sớm sau mổ 1 bệnh nhân (1,7%), 14 BN (23,7%) còn shunt tồn lưu, 15 BN (25,4%) bị block nhánh phảỉ, 1 BN (1,7%) block AV III phải đặt máy tạo nhịp. Áp lực động mạch phổi sau mổ 30,81 ± 11,01 (15 – 70 mmHg). Theo dõi sau mổ trung bình 04 tháng: không có BN tử vong muộn, ALĐMP khi tái khám là 22,36 ± 7,83 (15 – 50 mmHg). Nhóm trẻ được phẫu thuật trước 12 tháng tuổi cho thấy giá trị ALĐMP trở về mức bình thường sớm hơn nhóm trẻ được mổ sau 12 tháng (89,6% với 50,0%, p < 0,05). Có 53 bệnh nhân suy tim độ I (94,6%) và 41 BN (73,2%) có cân nặng bình thường theo tuổi thời điểm tái khám. Kết luận: Phẫu thuật vá thông liên thất là phương pháp điều trị triệt để, tối ưu nhất những trường hợp thông liên thất có tăng áp lực động mạch phổi nặng. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy một kết quả ban đầu rất khả quan, tỷ lệ thành công là 98,3 %, tần suất xảy ra biến chứng thấp và đều được phát hiện xử lý kịp thời. Ở nhóm trẻ được phẫu thuật trước 12 tháng tuổi cho thấy tỷ lệ BN có giá trị ALĐMP trở về mức bình thường cao hơn nhóm trẻ được mổ sau 12 tháng tuổi.
#Thông liên thất #tăng áp lực động mạch phổi nặng #kết quả sau phẫu thuật tim bẩm sinh #60 trẻ em #Trung tâm Tim mạch - Bệnh viện E
4. Gây mê mổ cắt tuyến giáp cho bệnh nhân tăng áp lực mạch phổi nặng: Báo cáo một trường hợp lâm sàng
Gây mê cho bệnh nhân tăng áp lực mạch phổi nặng luôn là một thách thức đối với bác sĩ gây mê, vì đó là một trong các nguyên nhân làm tăng tỷ lệ mắc bệnh và tử vong chu phẫu ngay cả khi đó không phải là các ca mổ tim. Bác sĩ gây mê hồi sức cần có sự đánh giá kỹ lưỡng về tình trạng bệnh nhân và phối hợp chặt chẽ với bác sĩ ngoại khoa, bác sĩ tim mạch. Trước và sau mổ, bệnh nhân cần được theo dõi sát và tiếp tục duy trì các thuốc điều trị, sau khi đánh giá tình trạng bệnh nhân ổn định để mổ thì điều quan trọng trong quá trình gây mê và mổ là hạn chế các yếu tố làm nặng thêm tình trạng tăng áp lực mạch phổi như giảm O2 máu, tăng CO2 máu, nhiễm toan, hạ thân nhiệt, tránh các yếu tố gây mạch nhanh và hạn chế truyền dịch. Chúng tôi báo cáo một trường hợp nữ 43 tuổi, tiền sử đã mổ vá thông liên nhĩ cách 4 năm, không theo dõi và điều trị, được chỉ định mổ cắt tuyến giáp theo chương trình có tình trạng tăng áp lực mạch phổi nặng đo được trên siêu âm là 95mmHg, bệnh nhân đã được gây mê mổ cắt thùy phải tuyến giáp và đã xuất viện thành công.
#tăng áp lực mạch phổi nặng #gây mê #mổ cắt tuyến giáp
Một số yếu tố liên quan đến huyết khối động mạch phổi trên bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng
Tạp chí Tim mạch học Việt Nam - Số 94+95 - Trang 150-157 - 2021
Mục tiêu nghiên cứu: Trong thực hành lâm sàng chúng tôi nhận thấy một số bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng xuất hiện huyết khối động mạch phổi, tuy nhiên các nghiên cứu về vấn đề này còn chưa nhiều. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu nhằm mục tiêu tìm hiểu tỷ lệ và một số yếu tố liên quan đến huyết khối động mạch phổi trên bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang bao gồm 31 bệnh nhân tim bẩm sinh người lớn có tăng áp lực động mạch phổi nặng. Các thông tin được thu thập bao gồm: các đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng, siêu âm tim qua thành ngực đánh giá cấu trúc và chức năng thất trái và thất phải, áp lực động mạch phổi tâm thu đo trên siêu âm tim được ước tính qua dòng hở van ba lá. Huyết khối động mạch phổi được xác định dựa trên phim chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi. Các đường kính gốc động mạch phổi, thân động mạch phổi, động mạch phổi phải, động mạch phổi trái được đo trên phim chụp cắt lớp vi tính động mạch phổi. Kết quả nghiên cứu: Tỷ lệ huyết khối động mạch phổi trong nhóm nghiên cứu là 19,4 %. Phân tích hồi quy logistic đơn biến ghi nhận áp lực động mạch phổi tâm thu đo trên siêu âm tim (OR = 1,1, 95% CI: 1,01-1,23) và đường kính thân động mạch phổi đo trên cắt lớp vi tính (OR = 1,1, 95% CI: 1,001-1,23) là các yếu tố liên quan đến nguy cơ hình thành huyết khối động mạch phổi. Kết luận: Nghiên cứu ghi nhận tỷ lệ cao bệnh nhân tim bẩm sinh kèm theo tăng áp lực động mạch phổi nặng có huyết khối động mạch phổi. Áp lực động mạch phổi tâm thu đo trên siêu âm tim và đường kính thân động mạch phổi đo trên cắt lớp vi tính là các yếu tố liên quan đến nguy cơ hình thành huyết khối động mạch phổi trên bệnh nhân tim bẩm sinh có tăng áp lực động mạch phổi nặng. Từ khóa: Tim bẩm sinh, tăng áp lực động mạch phổi, huyết khối động mạch phổi.
Tỷ lệ đái tháo đường Type 2 ở bệnh nhân lao phổi tại Bệnh viện lao và Bệnh phổi Đắk Lắk năm 2021
Nghiên cứu được tiến hành với mục tiêu xác định tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường type 2 ở bệnh nhân lao phổi tại bệnh viện lao và bệnh phổi Đắk Lắk năm 2021 và xác định một số yếu tố liên quan. Sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang, tiến hành trên 124 bệnh nhân được chẩn đoán lao phổi. Tất cả bệnh nhân được tầm soát đái tháo đường (ĐTĐ). Sử dụng bộ câu hỏi soạn sẵn về các biến số nền, tiền sử, lâm sàng và cận lâm sàng. Chúng tôi thu được kết quả: tỷ lệ ĐTĐ type 2 ở bệnh nhân lao phổi là 39,5%. Bệnh nhân lao phổi mắc ĐTĐ có tỷ lệ tăng huyết áp cao hơn nhóm không mắc ĐTĐ. Bệnh nhân lao phổi có ĐTĐ tổn thương ghi nhận trên X – quang chủ yếu là ở thùy giữa - dưới và hang lao, trong khi đó ở nhóm không ĐTĐ, hình ảnh tổn thương chủ yếu là ở thùy trên.
#Lao phổi #Đái tháo đường #Hang lao #Tăng huyết áp
DI CHỨNG PHỔI HẬU COVID-19: DIỄN BIẾN SINH BỆNH HỌC, LÂM SÀNG, HÌNH ẢNH HỌC VÀ CHỨC NĂNG PHỔI
COVID-19 là bệnh lý gây tổn thương quan trọng lên đường hô hấp từ mức độ nhẹ đến nguy kịch. Tổn thương phổi sau nhiễm COVID-19 có thể hồi phục hoặc tiếp tục tái tạo bất thường tiến triển xơ hoá phổi, gây rối loạn chức năng thông khí-trao đổi khí và biểu hiện triệu chứng khó thở kéo dài. Các tổn thương phổi và mức độ hồi phục có thể được phản ánh qua hình ảnh chụp cắt lớp vi tính ngực trong quá trình theo dõi người bệnh hậu COVID-19. Sự tích luỹ dần các thay đổi về cấu trúc phổi đã gây tác động nghiêm trọng lên dung tích hô hấp ở người bệnh, tuy nhiên chưa khẳng định có hay không sự hồi phục sau giai đoạn cấp. Trong số các thăm dò chức năng hô hấp thì hô hấp ký và DLCO là thăm dò đầu tay giúp đánh giá hậu quả những tổn thương phổi gây ảnh hưởng đến chức năng sinh lý của phổi. 
#bệnh phổi mô kẽ #xơ phổi #tăng áp phổi #chụp cắt lớp vi tính ngực lát cắt mỏng #thăm dò chức năng hô hấp
Một số yếu tố nguy cơ liên quan tăng áp động mạch phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống
Tăng áp động mạch phổi ở nhóm bệnh nhân tự miễn là yếu tố báo hiệu tiên lượng xấu của bệnh và gây ảnh hưởng nặng nề hơn so với nhóm bệnh nhân tăng áp động mạch phổi khác. Siêu âm tim qua thành ngực có giá trị trong sàng lọc và đánh giá mức độ tổn thương tim mạch trong xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống, cùng với những chỉ số khác như test đi bộ 6 phút và NT proBNP, NYHA. Nghiên cứu của chúng tôi tiến hành nhằm đánh giá một số yếu tố nguy cơ liên quan tăng áp động mạch phổi trên bệnh nhân xơ cứng bì, lupus ban đỏ hệ thống. Nghiên cứu tiến hành trên 199 bệnh nhân (137 bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống, 62 bệnh nhân xơ cứng bì) tại trung tâm Dị ứng - Miễn dịch lâm sàng bệnh viện Bạch Mai, Viện Da liễu trung ương từ tháng 8 năm 2016 đến tháng 8 năm 2020 được siêu âm tim xác định 61 ca tăng áp động mạch phổi (áp lực động mạch phổi tâm thu > 36 mmHg), 138 ca áp lực động mạch phổi bình thường. Kết quả cho thấy, nồng độ NT - proBNP tăng và mức độ khó thở nặng hơn ở nhóm tăng áp động mạch phổi, trong khi đó khoảng cách đi bộ ở nhóm tăng áp động mạch phổi lại ngắn hơn. Mức độ khó thở NYHA và nồng độ NT - proBNP là yếu tố nguy cơ độc lập liên quan đến tăng áp động mạch phổi ở bệnh nhân lupus ban đỏ hệ thống và xơ cứng bì.
#Tăng áp động mạch phổi #xơ cứng bì #lupus ban đỏ hệ thống #NT - proBNP #NYHA.
Nghiên cứu ảnh hưởng huyết động của rung nhĩ ở bệnh nhân tăng áp phổi do bệnh tim trái
Mục tiêu: Tìm hiểu các yếu tố liên quan, ảnh hưởng huyết động ở bệnh nhân tăng áp phổi có rung nhĩ. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu tiến cứu, cắt ngang trên 67 bệnh nhân bị bệnh tim trái có tăng áp phổi được phẫu thuật thay van hai lá đơn thuần hoặc kết hợp thay van động mạch chủ. Đánh giá huyết động bằng siêu âm tim qua thành ngực và đặt catheter Swan-Ganz trước mổ. Thời gian từ tháng 4/2017 đến tháng 4/2018 tại Trung tâm Tim mạch, Bệnh viện Trung ương Huế. Kết quả: Tỷ lệ rung nhĩ ở bệnh nhân do bệnh tim trái trước phẫu thuật thay van hai lá là 46,3%. Các thông số huyết động: PAPs, PAPm, PAOP, TPG, PVR, RAP, CI và thông số siêu âm tim: LAd, TAPSE, EF ở nhóm TAP - rung nhĩ thay đổi có ý nghĩa so với nhóm TAP - nhịp xoang (p<0,05). Kết luận: Tăng áp phổi liên quan tăng tỷ lệ rung nhĩ ở bệnh nhân bệnh tim trái, có chỉ định thay van hai lá. Rung nhĩ làm bệnh cảnh lâm sàng và huyết động ở BN TAP xấu hơn. PAPs, PAPm, PAOP, TPG, PVR, RAP và LAd ở nhóm TAP - rung nhĩ tăng cao hơn so với nhóm TAP - nhịp xoang. Ngược lại, CI và TAPSE của nhóm TAP - rung nhĩ giảm hơn nhóm TAP - nhịp xoang (p<0,05).
#Thay van hai lá #tăng áp phổi
Tổng số: 45   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5